这项研究是由丹娜-法伯癌症研究所的研究人员领导的，他们使用了晚期前列腺癌患者衍生的临床前模型(
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表观遗传变化可以通过开启或关闭基因导致前列腺癌抵抗治疗。一种表观遗传机制用DNA甲基化标记标记基因。这个过程是由一种叫做DNA甲基转移酶的分子介导的。这些标签可以改变基因表达的方式，促进肿瘤生长和过渡到疾病的晚期形式。
它还会导致甲基化降低，一种产生B7-H3受体的基因表达升高。这种受体是一种名为DS-7300a的抗体-药物偶联物的靶标，目前正在临床试验中进行评估。
在B7-H3水平高的前列腺癌中，DS-7300a单独有效。然而，当B7-H3水平较低时，DS-7300a单独使用效果较差。研究人员观察到，当这两种药物联合使用时，地西他滨使肿瘤对DS-7300a敏感，并提高了疗效。
伴有RB1基因缺失或神经内分泌特征的晚期前列腺癌患者预后差，治疗选择有限。这项研究为针对这一人群的潜在治疗策略打开了大门，包括地西他滨，B7-H3靶向治疗，或两者结合。
参考:
靶向DNA甲基化和B7-H3在rb1缺陷和神经内分泌前列腺癌中的作用——(https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adf6732)
(来源:每日
